记忆力下降，是我们在变老的过程中最不愿面对、却又常常感到无力的变化之一。长久以来，我们非常紧张于大脑衰老、神经元退化，于是努力去进行一些“脑力训练”，想让记忆衰退得慢一些。

然而，近年来一个日益清晰的科学共识是：大脑并非一座孤岛。它的健康状态，与我们身体的其他部分紧密相连，尤其是我们肠道内那个复杂而活跃的微生物世界。近日发表在《Nature》上的一篇文章，就把目光聚集到了这里[1]，让我们发现有时候，大脑可能也只是一个无辜的“受害者”。

怪事发生：记忆衰退会传染？

科学家首先设计了一个看似简单，结果却出人意料的实验。

他们把2月龄的年轻小鼠和18月龄的老年小鼠养在一起，没有额外的干预、只是最普通不过的“同居”，用以模拟自然的菌群交换。

图注：共同饲养一个月后，年轻组的肠道菌群和认知情况都向同一组的老年鼠靠拢

仅仅共同生活了一个月，这些原本认知能力正常的年轻小鼠，在一系列实验中的表现却纷纷下滑，开始接近周围老年鼠的水平。更怪的是，这种变化没有伴随明显的身体衰弱或者活动能力下降——它们依然活跃和健康，只是记忆力变差了。

为了确认真的是肠道菌群的影响，而不是“同居”带来的社交压力等因素，科学家还直接进行了菌群移植实验，也得到了同样的结果：仅仅是老年小鼠的肠道菌群进入年轻小鼠体内，就足够削弱它们的记忆力。

那么下一步，就是从浩如烟海的肠道微生物中，找出真正产生影响的那些。

锁定目标

于是，研究团队建立了一系列堪称苛刻的筛选条件，真正的目标对象必须满足以下条件：

1. 数量增加：它的数量必须随着小鼠的衰老而显著增加；

2. 很能传播：它必须在上述的“同居实验”和菌群移植实验中，都成功地从老年小鼠体内进入到了年轻小鼠体内；

3. 高度关联：综合多项数据，它与年龄以及记忆衰退的关联性必须都排在前列。

图注：金氏副拟杆菌同时满足3个条件，并且移植后会显著影响小鼠的认知能力

一种名为Parabacteroides goldsteinii（金氏副拟杆菌）的细菌脱颖而出。科学家还将它单独分离出来移植给年轻小鼠，结果无可辩驳：即便没有其他任何菌种，仅仅它自己就足够让年轻小鼠的记忆出现显著下降。

分析其代谢产物，科学家发现它会大量生产一种让我们有些眼熟的物质——中链脂肪酸（MCFAs）。科学家将纯的中链脂肪酸直接喂给年轻小鼠，同样观察到了记忆衰退的症状。

注意！你可能知道椰子油、棕榈油中富含中链脂肪酸，但这里并不代表食用它们会损害记忆。日常饮食中，它们在小肠就会被身体迅速吸收作为能量；而本文中，模拟的则是“超级大量”的中链脂肪酸在肠道局部持续生产并发生作用，因此日常食用不需要担心哦~

过程推演：通讯断在了哪里

我们前面说，大脑和肠道微生物有着紧密的联系，但是它们之间的信息究竟是怎么传递的呢？这条通讯线路的名字叫——迷走神经。

迷走神经是我们身体内部最重要的通讯线路之一，它负责将肠道的各种状态信息实时上传给大脑，再进一步影响包括海马在内的多个与记忆相关的脑区。虽然它并不直接参与记忆的存储，却在很大程度上调节着大脑对信息的接收与处理状态。

图注：肠脑轴及迷走神经作用的示意图

而中链脂肪酸在肠道中不断累积，它们没有直接逆流而上去攻击大脑，而是在肠道本地搞破坏，激活肠道壁上免疫细胞的特定受体GPR84。

坏就坏在，这些被激活的免疫细胞，恰恰就在迷走神经起点的周围。而免疫细胞过度反应引发的这个长期、持续、低度的变化，是我们所有人都再熟悉不过的——慢性炎症。这就是整个通讯出问题的核心。

图注：图v显示，正常的年轻小鼠体内，迷走神经能够立刻做出反应，激活大量神经元，荧光图像瞬间“星光闪闪”，信号清晰而有力；而同居组的年轻小鼠，荧光信号则微弱而杂乱。图w-y为此结果在不同维度的数据量化

持续的低度炎症就像一个信号干扰器，使原本清晰的肠道信号变得微弱、嘈杂甚至失真。

最终，大脑的海马体长期接收不到高质量的信号，其功能便受到了抑制，神经元活性下降，记忆力便随之衰退。

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绝地反击vs釜底抽薪

问题找到了，正常的信号被“噪音”干扰变得微弱，那么反击起来也很简单：调大音量。把信号的声音放大，让它足以盖过噪音。

科学家使用了一种常见的物质——辣椒素（Capsaicin）。

这是辣椒中的活性成分，它是一种强大的迷走神经激活剂，我们都有体会：辣椒素通过激活我们口腔和身体里的感觉神经，才让我们感受到“辣”这种刺激。

科学家给那些记忆力已经衰退的小鼠，喂食了非常低剂量的辣椒素。

图注：图l中的绿色荧光表明被激活的神经元，可以看出辣椒素干预后不同年龄的小鼠均出现了神经元的激活，图m表明辣椒素提高了信号的强度，图n反映了老年小鼠在辣椒素干预后认知能力的显著提升

结果非常清晰明了：即便是记忆力已经衰退的小鼠，它们的神经元仍然保有被激活的能力，而通过辣椒素的刺激，就可以简简单单的做到。

这时就有读者要问了，派派派派，辣椒素固然好，但“调大音量”的做法，是不是有点不够聪明呢？

当然了，我们的科学家不会止步于此，他们还尝试了两种从源头上杜绝干扰的方式。

先往前推到噪音这一步，制造麻烦的是GPR84受体，于是科学家派出了可以抑制其活性的药物。

图注：使用PBI-4050干预后，不管是面对中链脂肪酸还是金氏副拟杆菌的干扰，小鼠的认知水平都能显著得到保护

结果喜人：在药物的作用下，小鼠的记忆力很好地得到了保护。

再或者，继续往前回到肠道里。针对金氏副拟杆菌，我们可以派出噬菌体：这是大自然中最高效的细菌杀手，而且通常具有极高的特异性。

图注：ΦAPCM01是其他噬菌体（即阴性对照或“安慰剂”），ΦPDS1是特异性噬菌体，在老年小鼠中，只有ΦPDS1能让中链脂肪酸水平显著下降

本次尝试同样成功，老年小鼠中的中链脂肪酸水平显著下降，记忆力也随之得到了改善。

不管是简单粗暴的辣椒素，还是更聪明一些的釜底抽薪，都在这场保护认知的战斗中获得了胜利。

结语

这场从肠道开始保护大脑的战争，到此就告一段落了。我们其实早早就在各个机制中见到过“肠脑轴”这个名字，但今天第一次真正把它和认知联系起来，组成了一个完整的叙事。

可是标题还没回收——这个辣椒素，我们吃还是不吃？

怎么说呢，这篇文章中的辣椒素，其实和我们日常对食物的“营养素”理解不同，而是特异性地激活某一类感觉神经的“工具”。所以很遗憾，它在这里只能告诉我们一件事：“激活迷走神经”这条通路是可行的。

而大脑的健康与活力，则深深地植根于我们身体内部那个看不见的、活跃的生态系统中。所以，或许也多关心一下你的肠胃吧：这片浩渺的微生物海洋，让我们的大脑不致陷入孤立的困境。

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参考文献

[1] Cox, T. O., Devason, A. S., de Araujo, A., Mason, S., Subramanian, M., Salvador, A. F. M., Descamps, H. C., Kim, J., Zhu, Y., Litichevskiy, L., Jung, S., Song, W.-S., Cortés-Martín, A., Henderson, N. T., Huang, K.-P., Nguyen, T., Sae-Lee, W., Umana, I. C., Sacta, M., & Rahman, R. J. (2026). Intestinal interoceptive dysfunction drives age-associated cognitive decline. Nature. https://doi.org/10.1038/s41586-026-10191-6